La Dra. Carme Espinet y sus colegas de la Universidad de Lérida (España), han descubierto que un precursor del factor de crecimiento nervioso (pro-NGF) puede jugar un papel patogénico en la enfermedad de Alzheimer. Estos resultados se publicarán en la edición de diciembre de 2009 de la revista The American Journal of Pathology.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa, una forma de demencia terminal que afecta a más de 35 millones de personas del mundo entero. El estrés oxidativo que se produce en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer podría modificar ciertas moléculas, lo que resulta en la pérdida o alteración de su función.
El precursor del factor de crecimiento nervioso (pro-NGF) se expresa en altos niveles en las personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer, y su acumulación podría conducir a la muerte de células neurales. Kichev y sus colaboradores demostraron que pro-NGF está modificado en la enfermedad de Alzheimer de forma estado-dependiente por el estrés oxidativo, y este pro-NGF modificado bloquea el proceso de maduración de NGF, lo que lleva a la muerte neuronal. Además, la inyección de pro-NGF modificado, o pro-NGF derivado de pacientes con enfermedad de Alzheimer humano en ratones, produjo un deterioro cognitivo y en el aprendizaje, lo que sugiere que pro-NGF podría proporcionar una nueva vía patogénica de la enfermedad de Alzheimer.
El grupo de la Dra. Espinet sugiere “que la administración intra-cerebroventricular de AGE / ALEs (pro-NGF modificado) a ratones les dificulta las tareas de aprendizaje, reforzando así la idea de que pro-NGF podría tener un papel relevante en la etiopatogenia de la enfermedad.”
